Общество

Влияние коронавируса на мозг оказалось схожим с эффектом болезни Паркинсона

4.5k
Влияние коронавируса на мозг оказалось схожим с эффектом болезни Паркинсона
Влияние коронавируса на мозг оказалось схожим с эффектом болезни Паркинсона

Ученые Университета Квинсленда в Австралии выяснили, что COVID-19 активирует воспалительную реакцию в мозге, которая происходит при болезни Паркинсона. Этот "тихий убийца" нейронов может быть хроническим и не проявлять себя на протяжении длительного времени, сообщается в журнале Molecular Psychiatry.

Коронавирусная инфекция способна вызывать хронические состояния, включая неврологические. На протяжении последних лет сделано много исследований, которые позволили определить увеличение риска болезни Паркинсона у людей, перенесших ковид. Важным фактором нейродегенеративных процессов в мозге стали микроглиальные инфламмасомы NLRP3. Это многобелковые комплексы, отвечающие за выработку цитокинов, вызывающих воспалительные реакции.

Для выявления способности COVID-19 активировать NLRP3 исследователи применили доклиническую модель - трансгенных мышей, экспрессирующих человеческий ангиотензинпревращающий фермент 2 (hACE2). ACE2 — это мембранный белок, который находится на поверхности клеток и становится точкой входа для SARS-CoV-2. Белок вырабатывается многими типами клеток - не только клетками дыхательных путей, но и нейронами головного мозга и микроглией (макрофаги центральной нервной системы). Это делает их потенциально уязвимыми к заражению. SARS-CoV-2 связывается с ACE2 человеческих клеток при помощи вирусного шиповидного белка S.

Ученые доказали, что вирус попал в мозг грызунов и провоцировал активацию провоспалительных путей с участием NLRP3. В процессе лабораторных испытаний была выращена микрология из моноцитов человека. Она продемонстрировала, что вирусные частицы SARS-CoV-2 действительно могут связываться с клетками и проникать в них. Именно это и вызывает сильные воспалительные реакции. Затем очищенный S-белок, который взаимодействует с ангиотензинпревращающим ферментом 2, активирует инфламмасому NLRP3 в микроглиальных клетках.

У мышей наблюдалось существенное снижение микроглиального воспалительного процесса после того, как им перорально вводили препарат, блокирующий активность NLRP3. Выживаемость мышей значительно увеличивалась, тогда как те грызуны, которые не получали лечения, погибали.

Уточняется, что на мышах и человеческих клетках тестировали ингибитор MCC950 - сейчас он проходит клинические испытания с пациентами, страдающими болезнью Паркинсона. Из-за сходства между двумя состояниями препараты могут помочь при воспалении в мозге у больных ковидом. Авторы указывают на необходимость дальнейших исследований, однако потенциально они уже нашли новый подход к предотвращению долгосрочных последствий COVID-19 для здоровья.