Исследователи из Массачусетского технологического института нашли способ обратить болезнь Альцгеймера вспять, воздействуя на фермент, который сверхактивен у пациентов с этим заболеванием. Они опубликовали свои выводы в журнале PNAS.
В ходе экспериментов на нейронах в чашке Петри было обнаружено, что введение специально разработанного пептида уменьшает активность фермента CDK5. CDK5 кодирует фермент циклинзависимой киназы, который активируется белком P35. При связывании P35 с CDK5 изменяется структура фермента, позволяя ему фосфорилировать, то есть добавлять молекулу фосфата. Однако при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, белок P35 расщепляется на меньший белок Р25, который также может связываться с CDK5, но имеет более длительный период полураспада.
В результате комплекс P25-CDK5 становится более активным в клетках. P25 также позволяет CDK5 фосфорилировать другие молекулы, включая Тау-белок. Гиперфосфорилированные Тау-белки образуют скопления, которые являются одной из характерных особенностей болезни Альцгеймера.
Эксперименты, направленные на снижение активности комплекса CDK5-P35, показали, что вводимый пептид не влияет на другие циклинзависимые киназы. В то же время было зафиксировано сокращение повреждения ДНК, уменьшение воспаления нервной системы и потери нейронов. Исследования на мышах подтвердили эффекты и показали улучшение когнитивных способностей. Кроме того, фермент успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер и достигал нейронов гиппокампа и других частей мозга.
Российские ученые освоили технологию синтеза молекул для целевого лечения некоторых тяжелых болезней. Особенность этого способа – активация частиц при помощи лазерного излучения, которое приводит препарат в действие лишь в определенных местах.
